In geringen Dosen verursacht Industrieruß (engl. Carbon Black, CB) keine Schäden. In sehr hohen Dosen verabreicht, kann es zu Lungentumoren kommen.

 

Carbon Black kann im Prinzip über alle Eintrittspforten in unseren Organismus gelangen, d.h. über die Lunge, den Verdauungstrakt und die Haut, allerdings nur, wenn diese verletzt ist. Am häufigsten wird wohl Carbon Black über die Atemwege aufgenommen. Hier zeigte sich, dass auch in hohen Dosen eingeatmetes Carbon Black im menschlichen und tierischen Organismus keine Schäden verursacht [1]. Erst sehr hohen Dosen ausgesetzt, kann es zu Schädigungen der Lunge, im Extremfall zu Lungentumoren kommen.

 

In Langzeit-Untersuchungen mit Ratten, in denen die Tiere Carbon Black für 6 h/Tag, an 5 Tagen/Woche, über 13 Wochen, mit 3 und 8 Wochen Rekonvaleszenz bis zur hohen Konzentration von 1,1 mg/cm3 einatmeten, zeigten sich bei den Tieren keine schädlichen Effekte. Erst bei noch höheren Konzentrationen (> 2,5 mg/cm3) treten Zell- und Gewebe-Schädigungen bis hin zu Lungentumoren bei den Tieren auf [2].

Im Gegensatz zur Inhalation, bei der die Versuchstiere über einen bestimmten Zeitraum Partikel über die Nase einatmen, wird bei der Instillation eine Partikel-Suspension in den Rachenraum verabreicht. Mittels Instillation verabreichte, sehr hohe Dosen an nanoskaligem Carbon Black verursachen eine Zunahme an weißen Blutkörperchen, den Leukozyten [3]. Diese sind Indikatoren für eine Entzündung. Dabei können bei sehr hohen Dosierungen auch Gewebeschäden auftreten. Solch hohe Dosen an Carbon Black führen weiterhin zu einer stark beeinträchtigten Fähigkeit der Makrophagen zur Phagozytose [4]. Lungen von Mäusen, denen mittels Instillation Carbon Black verabreicht wurden (0,1 - 0,5 mg/Lunge), zeigten dagegen keine Anzeichen von Entzündung. Allerdings äußerte sich eine Ablagerung von Partikeln durch lokale schwarze Flecken im Lungengewebe [5].

 

Literatur arrow down

  1. Gilmour, PS et al. (2004), Toxicol Appl Pharmacol, 195(1): 35-44.
  2. Driscoll, KE et al. (1996), Toxicol Appl Pharmacol, 136(2): 372-380.
  3. Brown, DM et al. (2000), Occup Environ Med, 57(10): 685-691.
  4. Renwick, LC et al. (2004), Occup Environ Med, 61(5): 442-447.
  5. Lam, CW et al. (2004), Toxicol Sci, 77(1): 126-134.

 

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